Pode estar à vista o fim da cegueira

Graças aos progressos da medicina e do tratamento, o fim da cegueira poderá já não ser um mero sonho. 

Texto David Dobbs   Fotografia Brent Stirton

Mahammad Ali Molla, de 60 anos, cego desde os 46 devido à seiva de uma planta que escorreu para os seus olhos, depende dos cuidados prestados pelos familiares, entre os quais o seu neto (à direita), em Bengala Ocidental (Índia). Nos países menos desenvolvidos, milhões de pessoas ficam cegas por falta de acesso ao tratamento. 

Desde o dia em que Christian Guardino nasceu, a mãe Elizabeth percebeu que os seus olhos não estavam bem. Eles mexiam-se, sacudiam e reviravam-se para o interior. Um olho entortava na direcção do nariz. Quando o alimentava, em vez de olhar na sua direcção, Christian mirava a luz mais brilhante — um candeeiro, se estivessem em casa, o Sol, se estivessem na rua. Era aflitivo. 

O primeiro oftalmologista que observou Christian, de semblante carregado, mandou a família consultar um especialista em Nova Iorque. O especialista fez um electrorretinograma (ERG), procedimento por meio do qual um minúsculo sensor electrónico aplicado sobre o olho mede a reacção da retina a clarões de luz. Uma retina saudável reage disparando um sinal eléctrico para o nervo óptico que gera, na imagem produzida pela máquina de ERG, um vale profundo seguido de um pico alto. O ERG de Christian não produziu nada de semelhante: apenas rabiscos, malformados e débeis.

A sua visão, já então deficiente, nunca registaria melhorias significativas. Nada havia a fazer.

O médico explicou a Elizabeth que Christian padecia de uma doença da retina conhecida como amaurose congénita de Leber (ACL).A sua visão, já então deficiente, nunca registaria melhorias significativas. Nada havia a fazer. O rapaz veria pouca coisa do mundo e caminharia sempre apoiado numa bengala.

Christian precisou efectivamente de uma bengala, e da mão orientadora da mãe, quando em 2012, aos 12 anos de idade, visitou pela primeira vez um consultório dirigido pelo Instituto Ocular Scheie, da Universidade da Pensilvânia. Em contrapartida, no passado mês de Janeiro, atravessou o edifício principal do Instituto sem bengala e, aparentemente, sem medo nenhum. Gracejando e tagarelando, o adolescente guiou um bando de doutorados, médicos, técnicos de laboratório e este jornalista, atravessando o arejado salão de entrada do edifício. Mostrou admiração pelo átrio alto e pelas varandas brilhantes onde outras pessoas bebiam café. 

Moradores de Sundarbans (Índia) experimentam armações com lentes de ensaio para exames oculares. A equipa de cuidados oftalmológicos, chefiada por Asim Sil, viaja de barco por esta região longínqua, atravessada por inúmeros rios. O objectivo é ajudar a reduzir a população invisual da Índia, país onde existem mais de oito milhões de cegos. 

“Ena!”, exclamou, quando nos aproximávamos da saída do edifício. À nossa frente, uma gigantesca porta giratória fazia rodar os enormes painéis. A mãe vinha atrás, a alguma distância, e ele caminhava sem ajuda. Christian nunca se deteve, nem fez pausas. Prosseguiu calmamente e manteve a passada enquanto uma parede de vidro se fechava atrás de si e outra suavemente se afastava do seu caminho. Deu mais um passo e saiu para a rua.

Christian Guardino conseguia ver. Tudo o que antes para si constituía um obstáculo — luz e sombra, aço e vidro, móvel e imóvel — agora proporcionava-lhe prazer. O mundo abrira-se diante dos seus olhos.

“Consegue acreditar nisto?”, perguntou Elizabeth poucos minutos mais tarde. À sua frente, Christian caminhava ao lado de Jean Bennett, cujo laboratório na Universidade da Pensilvânia produzira o líquido contendo material genético que restituíra a visão a Christian. “Tudo aconteceu tão depressa”, afirmou Elizabeth. Apenas três dias depois de começar o tratamento do primeiro olho, Christian já conseguia vê-la. “Antes interrogava-me sobre se o meu filho alguma vez seria capaz de ver-me e agora…”, disse, apontando para ele a caminhar sem assistência. “Parece um milagre.”

O milagre de Christian foi uma vitória duramente conquistada.

O milagre de Christian foi uma vitória duramente conquistada. Resultou de 20 anos de trabalho por parte de Jean Bennett e dos seus colaboradores, que identificaram a mutação genética incapacitante da retina de Christian, inventando de seguida uma maneira de introduzir no seu olho uma cópia boa desse gene. Jean Bennett iniciou os ensaios com a terapêutica apenas na esperança “de conseguirmos detectar alguma melhoria”. Nove anos mais tarde, ela mostra-se assombrada por tudo parecer resultar tão bem. 

Jean tem o cuidado de não engrandecer o seu trabalho e de não subestimar os obstáculos que se levantam a futuros avanços. No entanto, as melhorias até agora registadas em Christian e outros doentes dão-lhe esperanças cautelosas de que este método elementar de substituição de genes possa resultar noutras formas de cegueira. Ela e outros especialistas acreditam que, mediante certas variações da sua técnica, seja em breve possível aos médicos identificar e tratar anomalias genéticas semelhantes numa fase suficientemente precoce (talvez mesmo in utero), de modo a reverter, ou prevenir, lesões oculares. 

Cirurgiões do Centro Ocular Duke introduzem um implante Argus II no olho de Karen Brown, de 59 anos, cega devido a retinopatia. O dispositivo contorna as células retinianas doentes e transmite dados a partir de uma câmara através do nervo óptico até ao cérebro. 

Ao longo da última década, os esforços desenvolvidos em dois outros domínios – as células estaminais pluripotentes e os implantes biomédicos (ou “biónicos”) – proporcionaram igualmente pelo menos alguma visão a pessoas que antes estavam cegas. As células estaminais pluripotentes são células em fases precoces de desenvolvimento, antes de se diferenciarem em peças formativas dos olhos, dos cérebros, dos braços e das pernas. Revelam-se cada vez mais promissoras para a substituição ou recuperação das células retinianas defeituosas subjacentes a muitas causas da cegueira. E a primeira geração de retinas biónicas (microchips que substituem as células retinianas defeituosas, captando ou ampliando a luz) está a criar uma versão de visão com baixa resolução para pessoas que durante muitos anos não viram nada. 

Estes progressos animam debates onde se discute algo impensável há 10 ou 20 anos: derrotar a cegueira humana e fazendo-o em pouco tempo. 

Estes progressos animam debates onde se discute algo impensável há 10 ou 20 anos: derrotar a cegueira humana e fazendo-o em pouco tempo. 

Será que isto é sequer realista? Alguns defensores do procedimento e angariadores de fundos sugerem que sim. O empresário Sanford Greenberg, que perdeu a visão devido a um glaucoma, quando frequentava a universidade, fundou a organização End Blindness by 20/20, prometendo oferecer três milhões de dólares em ouro à pessoa ou pessoas que mais contribuírem para pôr fim à cegueira até essa data. O Instituto Nacional dos Olhos está a financiar agressivamente a investigação oftalmológica. A Organização Mundial de Saúde e a Iniciativa Visão 2020 da Agência Internacional para a Prevenção da Cegueira fixou o objectivo de “eliminar a cegueira evitável até 2020”. Entretanto, muitas reportagens sobre trabalhos como o de Jean Bennett parecem dar como garantido que iremos ser bem-sucedidos.

Rhian Lewis, de 50 anos, utiliza um ponteiro para interpretar as imagens enviadas para o cérebro pelo seu implante retiniano, sob vigilância do investigador Charles Cottriall, do Hospital Ocular de Oxford. A descodificação destes sinais pelos doentes revela o elevado nível de reorganização e regeneração de que as ligações neuronais são capazes.

Qualquer pessoa que siga Christian Guardino poderá sentir-se tentada a concordar. No entanto, Henry Klassen, investigador em células estaminais pluripotentes, previne: “Não existem soluções rápidas para curar os casos mais difíceis.”

A maioria dos investigadores concorda. Jean Bennett sabe que a terapêutica genética que deu a visão a Christian (e ainda precisa de ser replicada noutros casos) é admirável por contrariar um longo historial marcado por desilusões, atrasos e até catástrofes, mas testemunhou o fracasso de inúmeros esforços de terapêutica genética. Num artigo científico recente, ela lista sem contemplações os enormes obstáculos que se levantam ao alargamento do seu método terapêutico, mesmo a outras causas genéticas de ACL. Por exemplo, o gene por si introduzido no olho de Christian, denominado RPE65, adapta-se bem ao vírus benigno modificado que utilizou para transportá-lo até às suas células, mas muitos outros genes causadores de ACL são demasiado grandes para adaptar-se. Além disso, muitas outras mutações nocivas da ACL causam lesões em fases muito mais precoces da vida, ou actuam em lugares do olho menos propícios à substituição genética e, portanto, não podem ser tratadas com os vírus actualmente disponíveis. 

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